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[转贴] 酒精肝是怎么形成的?如何治疗

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发表于 前天 17:15 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式
本帖最后由 阳光灿烂的生活 于 26-1-21 17:18 编辑

酒精使用障碍患者发生的肝脏疾病,根据默沙东医疗手册官网记载,通常按顺序发生,但有时同时存在,包括 :酒精相关性肝脂肪变性(脂肪肝;>90%)、酒精性肝炎(10%~35%的嗜酒者)酒精相关性肝硬化(10%到20%)、肝硬化患者发展为肝细胞肝癌,特别是如果同时存在铁的沉积时。
肝脂肪变性(光学显微镜图像):脂肪性肝病(脂肪肝)组织切片的光镜图像。
这种情况因脂代谢异常导致肝细胞内甘油三酯(光镜下呈白色空隙)积聚。
苏木精-伊红-藏红花(HES)染色。放大:打印在10厘米时,放大倍数为556倍。

病理学酒精性肝病:一般认为,肝脂肪变、酒精肝炎和肝硬化是酒精性肝病中三个不同的发展阶段的表现。然而在具体病例中,它们的特征性表现往往是重叠的。

酒精相关性肝脂肪变(脂肪肝)是过度饮酒所造成的最早和最多见的结果。肝脂肪变性是可逆的。脂肪肝时由大滴甘油三酯组成的大脂肪泡在肝细胞中堆积,并取代肝细胞核的位置,这一现象多见于静脉周围的肝细胞。肝脏体积增大。

酒精性肝炎(脂肪性肝炎)是肝脂肪变性、弥散性肝脏炎症和肝细胞坏死(通常是局灶性的)的结合,-随严重度不同有所变化。损伤的肝细胞表现为细胞肿胀,内含颗粒状细胞质(气球样变)或者细胞质内出现纤维蛋白(Mallory或酒精性透明小体)。严重的肝细胞损害会出现坏死。肝窦和终末肝小静脉狭窄。也可能出现肝硬化。

酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis)是进展性的肝脏疾病,其特点为破坏正常肝脏结构的广泛纤维化。其肝细胞脂肪含量可多可少。可以同时存在酒精性肝炎。肝脏代偿功能微弱,肝细胞再生形成相对小的结节(小结节性肝硬化)。结果肝脏体积缩小。有时,甚至在戒酒后,纤维形成束带分隔肝组织形成大结节。

酒精性肝病的治疗

戒酒、支持治疗、重症酒精性肝炎患者可适当应用糖皮质激素和肠内营养、必要时肝脏移植、限制酒精摄入。戒酒是主要的治疗措施;它能防止酒精性肝病的进一步损害,从而延长生命。由于患者依从性较差,因而富于同情心的群体疗法十分重要。行为及社会心理干预,能够激发患者的积极性,往往会有极好的效果,包括康复计划和支持团体、、初级保健医师简单干预以及阐明探索戒酒主动性的疗法(主动强化疗法)。

如果使用药物,应补充其他干预措施。阿片受体拮抗剂(纳曲酮或纳洛芬)和调节gamma-氨基丁酸受体的药物(巴氯芬或阿坎酸)可能短期内能减轻饮酒欲和戒断作用。戒酒硫抑制乙醛脱氢酶,使乙醛积聚,因此服药12小时内饮酒将引起脸红及其他不适。但双硫仑证据强度不及其他药物。

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